Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido

(SARRN ou antigamente chamada de doença da membrana hialina) é um distúrbio decorrente da produção insuficiente de surfactante pulmonar, e da má adaptação a vida extra-uterina.
A gravidade da doença é inversamente proporcional à idade gestacional, ou seja, quanto maior a idade gestacional ao nascimento menor a gravidade.
Cerca de 50% de incidência entre idade gestacional de 26 a 28 semanas;e 25 % entre 30 e 31 semanas. Continua, portanto, sendo o maior problema pulmonar no período neonatal.
atogenia
Há uma diminuição significativa da produção do surfactante e também há uma inativação do surfactante que é produzido por proteínas e líquidos presentes na via respiratória.
A principal consequência da menor quantidade de surfactante é o aumento da tensão superficial na interface ar-líquido, levando, então, ao aumento das forças de fechamento alveolar (colabamento alveolar). Isto leva a um colapso alveolar, diminuindo a complacência pulmonar (distensão).
Temos com isto uma diminuição da oxigenação o que leva a uma vasodilatação, e com isto maior circulação pulmonar, aumentando a pressão nas artérias pulmonares e conseqüentemente fazendo com que o sangue passe do átrio direito para o esquerdo pelo canal arterial, ou forame oval (contrariamente ao que ocorre em recém-nascido normal), piorando a diminuição da oxigenação.

Quadro clínico
O recém-nascido apresenta taquipnéia, esforço respiratório moderado a grave, retração subdiafragmática, gemido, batimento de asa do nariz, cianose. Estes sintomas aparecem precocemente. O desconforto respiratório é progressivo nas primeiras 24 horas e tem um pico com 48 horas.

Quadro radiológico
Aspecto infiltrado retículo granular, hipotransparência homogênea (aspecto de vidro moído) devido à formação de micro atelectasias somadas ao edema interesticial, distribuido regularmente por todos campos pulmonares, broncogramas aéreos são proeminentes nos lobos superiores.
Critérios diagnósticos
prematuridade;
desconforto respiratório precoce, até três horas de vida;
trabalho respiratório aumentado;
necessidade de oxigênio inalatório;
raio-x característico após 6 a 24 horas de vida;
ausência de outras causas que causam insuficiência respiratória.
laboratorial-gasometria arterial apresentará baixos níveis de O2 e aumento de pCO2(acidose respirátoria e/ou mista)

Tratamento
Cuidados Gerais:
manter temperatura, para evitar hipotermia;
oferta de líquidos adequadamente(líquidos em excesso favorecem o deselvonvimento da persistência do canal arterial);
cuidados com infecção;
ventilação mecânica;
terapia com surfactante exógeno;
oxigenoterapia;
pressão positiva em vias aéreas,CPAP nasal;
ventilação de alta frequência;
suporte hemodinâmico e oferta calórica.

Complicações
As principais complicações a curto prazo são pneumotórax, persistência do canal arterial, hemorragia intra-ventricular (causada pela ventilação mecânica) e a longo prazo broncodisplasia pulmonar.
Prevenção
A prevenção é realizada através do uso de corticóides na gestação pra acelerar a maturidade pulmonar.Este é aplicado na mãe, que produz cortisol, que passa via placentária para o feto favorecendo a produção de surfactante.